A hiperativação simpática aumenta a liberação de corticosterona por adipócitos perivasculares
Destaques
- O estudo analisou os níveis de corticosterona liberados por adipócitos derivados do tecido adiposo perivascular e macrófagos após estimulação crônica dos receptores β-adrenérgicos.
- A corticosterona foi sintetizada pela síntese de novo via aumento da expressão da enzima 11β-HSD1.
- A hiperativação de receptores β3-adrenérgicos aumenta a expressão de 11β-HSD1 e corticosterona contribuindo para a disfunção vascular.
Em estudo desenvolvido durante seu pós-doutoramento no Laboratório de Biologia Vascular na UNICAMP, a Profa. Jamaira A. Victorio e colaboradores identificaram que a hiperestimulação de receptores β-adrenérgicos com isoproterenol, um agonista β-adrenérgico, aumentou a liberação de corticosterona no tecido adiposo perivascular (PVAT) ou isoladamente no adipócito derivado do PVAT. A síntese de corticosterona ocorreu pela ativação da via de novo da corticosterona, via ativação da enzima 11β HSD-1, a qual converte o metabólito inativo em corticosterona, pelo receptor β3-adrenérgico. Esse conhecimento coloca o PVAT como um importante alvo terapêutico para doenças que cursam com a hiperativação simpática, como a hipertensão e insuficiências cardíaca. O estudo foi publicado em maio na revista Endocrinology.
O estudo foi conduzido utilizando PVAT, um depósito de tecido adiposo ao redor dos vasos sanguíneos, da aorta torácica de ratos, cultura primária de adipócitos derivados do PVAT e cultura primária de macrófagos. O tecido e as células foram incubados por 24h com isoproterenol. O PVAT e o meio condicionado das células e do PVAT foram utilizados para avaliar os níveis de corticosterona, expressão proteica e a função vascular da aorta.
A incubação com antagonista do receptor β3-adrenérgico preveniu a disfunção vascular induzida pela hiperativação simpática induzida pelo isoproterenol, o aumento da expressão da enzima 11β HSD-1 e da liberação de corticosterona.
Acesse o artigo na íntegra pelo link: https://academic.oup.com/endo/article/165/6/bqae053/7665821
